男性尿道炎的发病机制常识科普介绍

一、男性尿道炎的定义与流行病学特征

尿道炎是指尿道黏膜因细菌、病毒、支原体等病原体感染或非感染性因素刺激引发的炎症反应，是泌尿外科常见疾病之一。男性尿道兼具排尿与排精功能，其解剖结构（如尿道较长、存在弯曲）使病原体更易定植，且与生殖系统关联紧密，若治疗不及时可能引发前列腺炎、附睾炎等并发症。

近年来，我国男性尿道炎发病率呈逐年上升趋势，尤其在20-40岁性活跃人群中高发。云南锦欣九洲医院临床数据显示，就诊患者中约65%为非淋菌性尿道炎，30%为淋菌性尿道炎，其余5%为特殊病原体或非感染性因素所致。季节性特征表现为夏季发病率高于冬季，可能与高温环境下局部细菌繁殖加速、性生活频率增加及个人卫生习惯变化有关。

二、尿道的生理防御机制与易感性因素

（一）天然防御屏障

1. 机械屏障：尿道黏膜上皮细胞紧密排列，形成物理屏障；尿道括约肌收缩可防止尿液反流，减少病原体逆行感染机会。
2. 化学防御：尿液中的尿素、有机酸具有弱酸性（pH 5.5-6.5），可抑制多数细菌生长；尿道黏膜分泌的黏蛋白能黏附病原体，通过尿液冲刷排出体外。
3. 免疫防御：黏膜固有层含淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞，可识别并清除入侵病原体；尿液中溶菌酶、免疫球蛋白A（IgA）等物质也参与抗感染过程。

（二）易感性增强因素

1. 解剖结构异常：如尿道狭窄、包茎、包皮过长等，可导致尿液排出不畅，病原体滞留引发感染。
2. 行为因素：不洁性生活、多个性伴侣、性生活频繁等增加性传播病原体（如淋球菌、衣原体）感染风险；长期憋尿使膀胱内压力升高，尿道黏膜缺血缺氧，防御能力下降。
3. 基础疾病：糖尿病患者血糖升高，尿液中葡萄糖为细菌提供营养；免疫功能低下（如艾滋病、长期使用免疫抑制剂）人群易受多种病原体侵袭。
4. 医源性因素：导尿、膀胱镜检查等侵入性操作可能损伤尿道黏膜，破坏局部防御屏障，将尿道口周围细菌带入尿道深部。

三、感染性尿道炎的发病机制

（一）细菌性尿道炎

1. 淋菌性尿道炎（GC）
   病原体为淋病奈瑟菌（革兰阴性双球菌），主要通过性接触传播。细菌表面的菌毛可黏附于尿道黏膜上皮细胞，释放脂多糖（LPS）和外膜蛋白，诱导黏膜细胞吞噬。进入细胞后，淋球菌通过抑制吞噬体与溶酶体融合逃避杀灭，并大量繁殖导致细胞裂解。同时，LPS激活宿主免疫反应，引发中性粒细胞浸润、黏膜充血水肿及脓性分泌物形成，表现为尿道口红肿、尿痛、黄色脓性分泌物等典型症状。

2. 非淋菌性尿道炎（NGU）

   • 沙眼衣原体（Ct）：最常见病原体，占非淋菌性尿道炎的40%-50%。衣原体通过黏附蛋白（如MOMP）附着于尿道上皮细胞，经内吞作用进入细胞内形成包涵体，利用宿主营养物质复制增殖，导致细胞变性坏死。其感染特点为症状较轻（少量黏液性分泌物、尿道刺痒），但易慢性化，可能与衣原体诱导免疫耐受、逃避宿主清除有关。
   • 解脲支原体（Uu）与生殖支原体（Mg）：支原体无细胞壁，可直接黏附于尿道上皮细胞表面，释放毒性代谢产物（如过氧化氢）损伤细胞膜，并竞争性消耗营养物质，引发炎症反应。研究显示，Mg感染与持续性尿道炎关系密切，可能因其具有更强的黏附能力和侵袭性。

（二）病毒性尿道炎

1. 单纯疱疹病毒（HSV）：HSV-2为主要病原体，通过皮肤黏膜破损处侵入，在表皮细胞内复制导致细胞溶解坏死，引起局部水疱、溃疡。病毒可沿神经纤维逆行至骶神经节潜伏，当机体免疫力下降（如疲劳、感冒）时再次激活，导致尿道炎复发。
2. 人乳头瘤病毒（HPV）：低危型HPV（如6、11型）感染尿道黏膜后，可引起上皮细胞异常增殖，形成尖锐湿疣，同时破坏局部防御屏障，增加细菌继发感染风险。

四、非感染性尿道炎的发病机制

（一）化学性刺激

长期使用刺激性清洁剂、避孕套润滑剂、杀精剂等，可破坏尿道黏膜脂质层，导致黏膜充血、水肿；某些药物（如环磷酰胺）的代谢产物经尿液排出时，也可能刺激尿道黏膜引发炎症。

（二）物理性损伤

尿道内异物（如结石、导尿管）压迫或摩擦黏膜，造成机械性损伤；骑行、性交过度等行为导致尿道局部长期受压，血液循环障碍，黏膜缺血坏死，引发无菌性炎症。

（三）过敏性因素

少数患者对精液、避孕套乳胶或食物（如海鲜、辛辣食物）过敏，引发尿道黏膜变态反应，表现为尿道瘙痒、灼热感，分泌物中可见嗜酸性粒细胞增多。

五、尿道炎的病理生理过程

（一）急性炎症期（感染后1-3天）

病原体侵入尿道黏膜后，首先黏附于上皮细胞表面，通过释放酶类（如蛋白酶、磷脂酶）破坏细胞连接，随后进入细胞内繁殖或在黏膜表面定植。宿主免疫系统被激活，中性粒细胞从血管内游出，聚集于炎症部位吞噬病原体，形成脓性分泌物。此阶段患者可出现尿痛、尿频、尿急等膀胱刺激症状，尿道口红肿明显。

（二）亚急性或慢性期（未及时治疗2周后）

若急性期治疗不彻底，病原体可潜伏于尿道腺体、前列腺等部位，转为慢性炎症。此时中性粒细胞浸润减少，淋巴细胞、浆细胞增多，黏膜纤维组织增生，导致尿道黏膜增厚、管腔狭窄。患者症状减轻或不典型，可表现为尿道刺痛、灼热感、排尿不畅，晨起尿道口有少量黏液性分泌物（“糊口”现象）。

（三）并发症形成机制

1. 前列腺炎：病原体经尿道逆行至前列腺管，引发腺泡炎症，表现为会阴部胀痛、尿频、尿不尽感，严重时可形成前列腺脓肿。
2. 附睾炎：尿道病原体通过射精管、输精管蔓延至附睾，导致附睾肿大、疼痛，影响精子成熟与运输，可能造成男性不育。
3. 尿道狭窄：慢性炎症反复刺激使尿道黏膜瘢痕组织形成，管腔狭窄导致排尿困难，需手术扩张或切除瘢痕。

六、不同类型尿道炎的鉴别要点